El ácido cianhídrico o ácido prúsico es
uno de los tóxicos, de acción más rápida,
cuyas víctimas pueden fallecer a los pocos minutos de entrar
en contacto con él.
Cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN)
se usa como fumigantes para barcos y edificios, y para esterilizar la
tierra ( 2 aspiraciones pueden ocasionar la muerte >270 - 370 ppm.)
La combustión de plásticos nitrogenados y poliuretanos
pueden liberar ácido cianhídrico.
Sales de cianuro: son utilizadas para limpiar, endurecer y refinar metales,
también en la recuperación del oro en los minerales (uso
en joyerías) También son utilizadas en la galvanoplastia
y galvanostegia También para reactivos fotográficos
Muchas plantas tienen glucósidos cianogenéticos como la
amigdalina que liberan cianuro al ser ingeridos (ej. carozos de ciruelas,
damasco, durazno, almendras amargas mandioca amarga, laurel cerezo y
semillas de lino) Dosis letal: 5 a 25 semillas para un niño implica
peligro solamente si se destruye la cápsula.
Químicos cianogénicos (aquellas sustancias que en uno
de sus pasos metabólicos se metabolizan a cianuro) como el acetonitrilo
( es un solvente de uso industrial , también de uso en productos
cosméticos de removedor de uñas esculpidas) , el acrilonitrilo
utilizado en la producción de hules plásticos, sintéticos
y adhesivos. El nitroprusiato utilizado en las síntesis químicas
y como hipotensor también forma parte de este grupo.
El cianuro tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico (+++).
Después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe trivalente
de la citocromo P 450 mitocondrial, y de este modo inhibe la respiración
celular. Así el cianuro bloquea eficientemente la producción
de ATP y entre otras anormalidades metabólicas pueden ocurrir
acidosis láctica y la disminución en la utilización
de O2 por parte de la célula, es decir la hipoxia citotóxica.
Las manifestaciones clínicas e histopatológicas del SNC
se deben a la inhibición en la utilización el O2. El mecanismo
exacto no está definido pero se debería a la inhibición
de enzimas antioxidantes como las catalasas, la glutatión dehidrogenasa,
la glutatión reductasa o la superóxido dismutasa. La interacción
del cianuro con la Citocromo oxidasa es reversible a través de
vías de detoxificación endógenas que incluyen las
sulfurotransferasas. Estas vías son las bases de investigación
para antídotos efectivos. Entre las sulfurotransferasa se encuentra
la rodanasa que es una enzima mitocóndrica que transforma el
cianuro en tiocianato al unirlo a un grupo sulfuro. El tiocianato así
formado tiene poca toxicidad. Esta reacción puede ser apresurada
por la administración de tiosulfato de sodio que agrega moléculas
de sulfuro.
No hay un signo patognomónico de esta intoxicación. El
olor a almendras no se presenta siempre y cuando se presenta no es detectable
en el 40% de los casos. El tiempo de aparición de los síntomas
es rápido (10 a 15 minutos) con las formas gaseosas e inorgánicas,
generalmente minutos y si la exposición es a sustancias orgánicas
cianogenéticas pueden demorar horas porque deben metabolizarse.
Los signos y síntomas del SNC son típicos y progresivos:
la hipoxia incluye cefaleas, agitación confusión, convulsiones,
letargia, coma y muerte. Inicialmente hay una taquipnea de origen central
seguida de bradipnea, hipotensión y bradicardia. Puede ocurrir
edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico y trastornos
gastrointestinales (no frecuentes): dolor abdominal, náuseas
y vómitos. Las manifestaciones cutáneas son variables:
tradicionalmente se describe un color rojo cereza de la piel debido
al incremento de la saturación del Hb con O2 en sangre venosa
debido a la disminución en la utilización del O2 en los
tejidos. La sangre en arterias y venas es del mismo color. Se ha descripto
también la cianosis.
Si hay recuperación del cuadro agudo quedan secuelas como cambios
de la personalidad, déficit de la memoria y síndromes
extrapiramidales.
Se describe para la exposición crónica: dermatitis,
hipokinesia, deterioro mental, afección tiroidea, trastornos
visuales, atrofia óptica.
LABORATORIO: medición de tiocianatos y cianuro en sangre
y orina
Debe ser inmediato para resultar eficaz.
Nitrito de amilo: perlas colocadas en máscara y deber ser alternado
con O2 100% cada 30 minutos mientras es preparado el Nitrito de sodio.
Nitrito de sodio: la dosis de adulto es 10 ml de una solución
al 3 % (300 mg) en 15 a 20'. En niños se calcula la dosis de
acuerdo a la Hb y al peso. Monitorear la PA y la metahemoglobinemia
luego de 30'. La metahemoglobina formada tiene mayor afinidad por el
cianuro que la Citocromo oxidasa. Se forma entonces CianometaHb, quedando
restaurada la Citocromo.
Tiosulfato de Sodio: 50 ml de una solución al 50% y provee grupos
sulfuros para la reconversión de cianuro a tiocianatos por acción
de la rodanesa. Los tiocianatos así formados (80%) se eliminan
por orina, otras sustancias formadas son los sulfocianuros
Existen otros tratamientos alternativos que utilizan edetato dicolbático
(kelocyanor ®) o hidroxicobalamina
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