Herbicidas selectivos o destructores de la maleza de tipo hormonal, que actúan imitando la acción de las auxinas (hormonas de crecimiento de las plantas). Los agentes más comúnmente usados son:

2,4-ácido diclorfenoxiacético (2,4-D)
2,4,5-ácido triclorfenoxiacético (2,4,5-T)
2-metil-4-ácido clorofenoxipropionico (MCPP)

Algunas preparaciones contienen una mezcla de ellos y/o otros herbicidas.
A pesar de su amplia utilización, los casos mortales o de toxicidad grave son escasos y casi siempre debidos a ingestas con intencionalidad suicida.
La notoriedad de estos herbicidas se debe, en parte, a la dioxina (2,3,7,9-tetra-clorodibenzo-dioxina ó 2,3,7,9-TCDD), un producto intermedio en su elaboración que es un potente agente teratogénico en animales. Importantes exposiciones a este tóxico se produjeron con el uso del "agente naranja" en la guerra del Vietnam y en la contaminación ambiental accidental de 1974 en Seveso (Italia).
La exposición crónica en trabajadores de la industria de producción de estos herbicidas puede ser la responsable de múltiples lesiones orgánicas descritas en estos colectivos: dermatológicas, metabólicas, neurológicas y psiquiátricas.
La experimentación en animales ha mostrado que el 2,4-D tiene un limitado poder carcinogenético (astrocitoma en ratas macho a dosis elevadas y sarcoma de partes blandas).
Estudios casos-control en USA, han encontrado asociaciones entre el uso frecuente del 2,4-D y linfoma no Hokgkin.

Epidemiología

No tenemos datos fiables sobre la incidencia de esta intoxicación en España. A escala mundial, los casos graves tienen intencionalidad suicida y se producen generalmente en el medio rural.

Mecanismos de acción

La fisiopatología de la toxicidad en humanos no es bien conocida, aunque se la relaciona con un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y con otros efectos tóxicos directos sobre los músculos esqueléticos y nervios periféricos

Cinética

Absorción.
En general es elevada cuando son ingeridos por vía oral. La absorción cutánea es mínima.

Pico plasmático.
2,4-D: Se produce entre las 4 y 12 horas

Volumen de distribución.
2,4-D: 0.1 a 0.3 l/Kg.
2,4,5-T: 6,1 l/kg

Metabolismo y excreción.
2,4-D:el 80% de la dosis absorbida se elimina sin cambios por orina. El resto en forma de ácidos débiles conjugados.
2,4,5-T: el 100% de la dosis absorbida se elimina sin cambios por la orina.

Semivida plasmática.
2,4-D: de 18 a 40 horas variando ampliamente según el pH de la orina.
2,4,5-T: entre 11 y 23 horas

Dosis tóxica

En voluntarios sanos, dosis orales de 5 mg/kg no producen efectos adversos.
DL50: 300-700 mg/kg. Se recomienda tratar intensamente a los pacientes con concentraciones plasmáticas superiores o iguales a 0.5 g/l.

Manifestaciones clínicas

Provocan un cuadro de irritación del piel y aparato respiratorio leve o moderado. Las manifestaciones sistémicas se caracterizan por:

Nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
Ulceraciones en boca y faringe.

La afectación del SNC es también habitual y se caracteriza por obnubilación, coma y/o convulsiones.
En ocasiones se encuentran manifestaciones clínicas compatibles con el golpe de calor. La intensidad varía desde leve a moderada, con fiebre, sudoración e hiperventilación .
La afectación muscular se presenta con debilidad (miotonía) y rabdomiolisis que puede ocasionar, en los casos graves, hipocalcemia e hiperfosfatemia, así como fracaso renal debido a la mioglobinuria .
Los casos mortales comunicados son pocos y en ellos la causa es multifactorial.
Tras amplias exposiciones dérmicas de 2,4-D se han descrito cuadros de neuropatía periférica en el transcurso de unos pocos días.

Diagnóstico

Antecedentes de ingesta del producto, acompañado de signos y síntomas compatibles (causticación en orofaringe y cuadro de miotonía con manifestaciones de gastroenteritis tras la exposición a un herbicida).
La concentración plasmática y en tejidos corporales puede ser determinada por cromatografia líquida de alta presión o por electroforesis capilar, pero estos métodos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios.

Gravedad

Son signos de mal pronóstico, por lo general, los siguientes:

coma profundo (3-4 puntos en la escala de Glasgow)
acidosis metabólica severa
signos de miocardiotoxicidad
concentraciones en plasma superiores o iguales a 0.5 g/l.

Se han descrito casos mortales en los que el coma no estuvo presente durante la evolución, por lo que su ausencia no siempre puede ser interpretada como un signo de buen pronóstico.

Tratamiento

Medidas de soporte.

Cualquier medida necesaria de apoyo a las funciones vitales (neurológica, respiratoria o circulatoria), además de enfriamiento externo para tratar la hipertermia y fluidoterapia para mantener una diuresis abundante.
En la intoxicación grave hay que realizar diuresis forzada alcalina que mejora el pronóstico ya que favorece la eliminación de estos herbicidas y acorta su vida media plasmática, con el beneficio potencial de proteger del fracaso renal por mioglobinuria.

Disminución de la absorción digestiva.

Durante las primeras horas son útiles el lavado gástrico y el empleo de carbón activado y catárticos.

Aumento de la eliminación.

Las técnicas de depuración artificial o extrarrenal (hemodiálisis y hemoperfusión con resina), han demostrado ser útiles en la intoxicación aguda grave por 2,4-D, debido al bajo volumen de distribución de este herbicida.